Attualmente i dati disponibili sull’ ONJ associata a farmaco sono riconducibili a due principali categorie di medicamenti:
• farmaci con prevalente attività anti-riassorbitiva, quali bisfosfonati e denosumab (anticorpo monoclonale con attività inibitoria sul complesso RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor-k B Ligand);
• farmaci con prevalente attività anti-angiogenetica , quali bevacizumab, aflibercept (inibitori del fattore di crescita endovascolare: Vascular Endothelial Growth Factor VEGF); sunitinib, sorafenib, cabozantinib (inibitori della tirosin-chinasi: Tyrosine Kinase Inhibitors TKIs), everolimus e temsirolimus (inibitori del bersaglio della rapamicina nei mammiferi , mammalian Target of Rapamycin mTOR). Alquanto indefinito è il ruolo eziologico di altri farmaci, a prevalente attività anti-angiogenetica, quali talidomide e analoghi (lenalidomide e pomalidomide), ampiamente utilizzati nel trattamento di pazienti con mieloma multiplo, frequentemente già in terapia con BP, e di con seguenza già a rischio per ONJ. Esistono in letteratura anche recentissime segnalazioni di ONJ in pazient i con patologia sia oncologica che osteometabolica, in trattamento con altri farmaci, diversi da quelli sopra riportati (ad esempio anastrazolo, ipilimumab, romosozumab), e si ritiene che la lista di medicamenti possibilmente implicati nell’ eziopatogenesi di ONJ tenderà progressivamente ad aumentare nel corso degli anni, sia per l’ incremento dell ’ aspettativa di vita di tali soggetti che per la migliore definizione delle tecniche diagnostiche di ONJ.